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最新研究表明:二甲雙胍具有抗衰老作用,或成首個長壽藥!

2015/12/4 15:43:39??????點擊:

   導讀: 一直以來,抗衰老和長壽相關的研究總是會引起人們的廣泛關注;科學界也一直在為實現人們美好的愿望努力著。除了上述振奮人心的二甲雙胍抗衰老臨床試驗外,近期各國的研究人員也發布了很多相關的成果。

               

二甲雙胍是世界范圍內使用最廣泛的口服抗糖尿病藥物。然而,近兩年越來越多的研究發現,二甲雙胍具有抗衰老、延長壽命的作用。先前,筆者曾在“‘神藥’二甲雙胍,或成首個長壽藥登場”一文中盤點過該藥相關的抗衰老研究。
隨著二甲雙胍在抗衰老研究中不斷暫露頭角,科學家們已經不僅僅滿足于現有的成果。今年7月,美國紐約阿爾伯特?愛因斯坦醫學院的科學家Nir Barzilai教授向FDA提交申請,希望開展臨床試驗研究二甲雙胍抗衰老的效果。

12月1日,英國《每日電訊報》網站報道稱,美國食品和藥物管理局現在已批準該項臨床試驗。科學家認為,最好的抗衰老候選藥物是二甲雙胍。它是世界上應用最廣泛的降糖藥,服用它每天僅需花費10便士(約合15美分)。

這項名為“用二甲雙胍對抗衰老”的臨床試驗計劃于明年冬天在美國開始。目前,來自多家機構的科學家正在籌集資金并招募3000名年齡在70歲到80歲之間、患有或今后有可能患有癌癥、心臟病和癡呆癥的老年人。華盛頓大學Matt Kaeberlein認為Barzilai的研究計劃是合理的。雖然動物試驗中發現,其他藥物的抗衰老效應更強,但是二甲雙胍長期的臨床應用歷史是重要的基礎。
                       近期發布的10項抗衰老研究

一直以來,抗衰老和長壽相關的研究總是會引起人們的廣泛關注;科學界也一直在為實現人們美好的愿望努力著。除了上述振奮人心的二甲雙胍抗衰老臨床試驗外,近期各國的研究人員也發布了很多相關的成果。以下為大家盤點近半年來的部分研究成果:

1. Nature Communications:科學家或發現長壽基因(12月1日)

Branched-chain amino acid catabolism is a conserved regulator of physiological ageing

                

從來自三個不同生物的4萬個基因中“大海撈針”,蘇黎世聯邦理工學院和德國JenAge聯合會的科學家們發現了與生理老化相關的一些基因。如果你能影響其中的一個基因,就可以延長實驗室動物的健康壽命——甚至有可能延長人類的健康壽命。這一重要的研究工作發布在12月1日的《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。
2.Molecular Psychiatry : 新研究發現能延緩癡呆癥的基因,將發病年齡推遲十幾年(12月1日)

APOE*E2 allele delays age of onset in PSEN1 E280A Alzheimer’s disease [文獻]

澳大利亞一項新研究發現,有9個基因與阿爾茨海默氏癥(早老性癡呆癥)有關,其中有的基因可將發病年齡推遲十幾年。這一發現有助于開發出減緩此病進程的新方法。這一研究成果發表在12月1日的《分子精神病學》期刊上。

由澳大利亞國立大學副教授毛里西奧?阿科斯-布爾戈斯領導的研究小組對哥倫比亞的一個5000人大家族進行了研究,家族成員中有阿爾茨海默氏癥患者。這一大家族人數眾多,且生活區域較為集中,為研究提供了難得的條件。

研究小組排除環境等因素,集中考察遺傳因素對家族成員患阿爾茨海默氏癥的影響。經過篩查,研究人員分離出9個與此相關的基因,有些基因能推遲發病多達17年,有的則會加快病情發展。
阿爾茨海默氏癥藥物對實驗小鼠有抗衰老效果

無獨有偶,11月,據外媒報道,索爾克生物研究所(Salk Institute for Biological Studies)的研究人員在對阿爾茨海默氏癥(老年癡呆癥)治療藥物J147進行試驗時,意外地發現該藥物在實驗小鼠上具有抗衰老的效果。研究人員經過實驗后發現,這種藥物不但能有效幫助老年人預防和治療阿爾茨海默氏癥,同時能讓小鼠變得更年輕。

研究人員認為年老是導致阿爾茨海默氏癥的最大風險因素,因此針對這一原因開發J147藥物并在迅速老化的實驗小鼠上進行試驗。攝入J147的小鼠相較于其他的小鼠出具有更好的認知和更敏捷的動作,同時腦部炎癥減輕,能量代謝得到改善,氧化脂肪酸水平也和年輕小鼠一致。

這項研究的作者Antonio Currais表示,完全沒有預料到J147會具有抗衰老效果,根據一些生理參數,實驗小鼠攝入藥物后確實更年輕了。不過這項藥物對治療阿爾茨海默氏癥的真正效果要在進行臨床試驗后才能確認。

3.Cell Metabolism:節食為何有利于長壽?(11月25日)

Peripheral Circadian Clocks Mediate Dietary Restriction-Dependent Changes in Lifespan and Fat Metabolism in Drosophila

                  

 


根據美國Buck研究所Pankaj Kapahi博士帶領的一項最新研究顯示,飲食限制可增強果蠅外周組織中生物鐘基因的表達。相關研究結果發表11月25日的Cell子刊《Cell Metabolism》,表明飲食限制——通過減少飲食中的蛋白質,可增加生物鐘的幅度,并延長了脂肪分解和脂肪合成的周期。脂肪代謝的這一改善,可能是解釋“為什么限制飲食可延長一些物種(包括果蠅)的壽命”的一個關鍵機制。

這項研究也提出了一種誘人的可能性,即讓人們通過藥物來獲得飲食限制對健康的益處,而不需要極端的節食。當科學家們通過遺傳學手段改變果蠅,增強生物鐘的功能時,即使當動物吃什么它們想要的東西時,它們都會存活更長的時間。另一方面,擾亂生物鐘——通過遺傳學手段或使果蠅處于持續光照,可使動物對飲食限制的有利影響無反應。

4. Nature Communication:1500個衰老相關基因,可幫助預測衰老相關疾病(10月22日)

The transcriptional landscape of age in human peripheral blood
來自昆士蘭大學的研究人員發現了接近1500個與衰老相關的基因,這為衰老研究以及延緩衰老的方法開發提供了新的遺傳基礎。參與該項研究的Dr. Joseph Powell還指出這項發現對于更好地預防和治療衰老相關疾病具有一定意義。相關研究結果發表在國際學術期刊nature communication上。

在這項研究中,研究人員對超過15,000人的血液進行了分析,發現了1,497個衰老相關基因,其中大部分基因在此之前沒有發現與衰老存在關聯。隨后研究人員利用這一信息開發了一種基于基因活性水平預測生物學年齡的新方法。

研究人員指出,參與者的生物學年齡越大,也就意味著基于他們基因活性所預測出的年齡高于他們實際年齡,他們患一些疾病,如高血壓和高膽固醇的風險也會更高。與之相反,一些參與者的生物學年齡更小,這就表明他們可能比其他同年齡的人更加健康。

5.Circulation Research:爭議性Science抗衰老研究團隊為自身正名(10月21日)

Circulating Growth Differentiation Factor 11/8 Levels Decline with Age
為了證實過去研究成果的正確,Wagers研究團隊再次重新起航:每天給試驗老鼠注射同劑量的GDF11蛋白。結果發現,該蛋白能顯著縮小老鼠的心肌,無論年幼還是年老。除此之外,研究團隊還發現,受試老鼠的體重明顯減輕。至于其機制,研究人員表示尚未研究清楚。相關研究成果于10月21日在線發表在《Circulation Research》。[詳細]

6. Cell Metabolism:補充多胺有望延緩衰老(10月8日)

Circadian Clock Control by Polyamine Levels through a Mechanism that Declines with Age

                  

 

 

10月8日Cell Metabolism雜志上發表的一項研究顯示,老年小鼠體內的多胺水平下降會減慢晝夜節律。通過膳食補充一類被稱為亞精胺(spermidine)的多胺能夠逆轉這種效果。亞精胺在大豆、玉米、青豆和藍奶酪中含量豐富。

多胺來自于膳食,是人體細胞合成的基礎物質。這種物質調控一系列關鍵的細胞過程,比如細胞生長和增殖。研究人員用抑制多胺合成的藥物處理小鼠,結果它們的生物鐘比對照組慢了大約十一分鐘(每天)。他們還在另一些小鼠的飲用水中額外添加了亞精胺,結果這些小鼠的生物鐘比對照組快了大約八分鐘。

研究人員指出,多胺能夠在體外培養的細胞和小鼠中影響生物鐘,但它對小鼠生物鐘的影響不如對細胞顯著。這可能是因為這種關鍵化合物在天然生理環境中受到了嚴格的調控。不過就算生物鐘只發生微小的偏差,也會涉及多種代謝和老年疾病。

7. PNAS抗衰老突破:改變蛔蟲RNA解旋酶可使壽命雙倍(7月20日)

RNA helicase HEL-1 promotes longevity by specifically activating DAF-16/FOXO transcription factor signaling inCaenorhabditis elegans

                   

 

7月20日,發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)雜志上的一篇論文中,韓國植物衰老研究中心的研究人員在解碼衰老進程和如何減緩衰老上取得了新的突破。

科學家們通過監測秀麗隱桿線蟲(一種蛔蟲)細胞中的RNA解旋酶展開研究。雖然RNA解旋酶本身已經有了很好的研究,但是它們的功能與衰老之間的關系還并不清楚。該研究發現RNA解旋酶HEL-1能夠通過激活DAF-16/forkhead box O (FOXO)轉錄因子信號通路延長蛔蟲壽命。

8. PNAS:衰老從26歲開始,38歲開始加快(7月6日)

Quantification of biological aging in young adults [文獻]

發表在7月6日的《美國國家科學院院刊》上的一篇論文中,來自美國、英國、以色列和新西蘭的研究團隊介紹了一組18項生物學測量指標,這些指標的組合能夠確定人們衰老的速度比同齡人快還是慢。根據這些生物標志數據的子集,研究團隊為每個38歲的參與者設置了一個“生理年齡”,其范圍是從30歲到將近60歲。[詳細]

9. Genes & Development:延長壽命的新途徑(7月1日)

H3K36 methylation promotes longevity by enhancing transcriptional fidelity [文獻]

通過酵母和線蟲研究,來自賓夕法尼亞大學、貝勒醫學、約翰霍普金斯大學等處的研究人員發現,不正確的基因表達是老化細胞的一個標志,而減少這種“噪音”可延長這些生物體的壽命。相關研究結果發表《Genes & Development》雜志上。

基因表達是由染色質(與DNA緊密相關的組蛋白)上的化學修飾調節的。組蛋白上的某些化學基團,可使DNA打開,其他基團則使它壓縮。這些基團能夠改變“有多少DNA被壓縮在基因組中的某些區域”,這反過來又會影響哪些基因可以被制成RNA(一個被稱為轉錄的過程)和最終的蛋白質。

在這項研究中,科學家們發現,一種異常的轉錄在老化細胞中顯著增加,降低這種轉錄可以延長壽命。這種長壽效果是通過一種進化上保守的組蛋白化學修飾介導的。這是第一次證明,存在這樣的衰老調節機制。

研究人員表示,用芽殖酵母——一種單細胞生物,來研究衰老的表觀遺傳學調控,這種簡單的模型被證明是很強大的。在酵母中,衰老是通過母細胞在停止分裂前形成子細胞的次數來衡量的。這個數字——平均值是25次分裂,受到嚴格的控制,可以通過改變組蛋白修飾而減少或增加。他們發現,當更少的某類化學基團連接到酵母組蛋白上時,老化細胞中的異常轉錄可大大增加。與此相反,該小組發現,在某些酶缺失的酵母菌株中,這種異常轉錄減少,壽命延長了約30%。

10. Cell驚人研究:用抗癌藥物延緩衰老(6月25日)

The Ras-Erk-ETS-Signaling Pathway Is a Drug Target for Longevity [文獻]

由倫敦大學學院(UCL)領導的一項研究發現,給予成年果蠅一種抗癌藥物可以讓它們的壽命比平均值延長12%。這一藥物靶向了存在于動物包括人類體內的一個特異的細胞過程,通過減慢這一衰老過程推遲了年齡相關的死亡。

這一發表在《細胞》(Cell)雜志上的研究第一次證實了,一種限制Ras蛋白效應的小分子藥物可以延緩動物的衰老過程。相比于對照組,處理組果蠅在更長的時間內保持健康,因而活得更長。[詳細]

                          為長壽做出瘋狂之舉的人

                     

 

事實上,世界上不乏為長壽做出瘋狂之舉的人。據MIT Technology Review網站報道,美國BioViva公司的CEO Elizabeth Parrish宣稱,她將成為全球首個接受基因治療“逆轉”衰老的人。據稱,今年9月,她在一個秘密的地方(美國以外的國家)接受了基因治療。

MIT網站表示,他們一直在試圖驗證Parrish聲明的準確性,尤其是她是如何獲得基因治療的。雖然最終很多細節無法證實,但是她公司一些相關人士表示,她的治療過程于9月15日在哥倫比亞進行。Parrish在一個采訪中說,她選擇避開FDA在海外進行這項試驗。

 

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